Neuroinflamación y Enfermedad de Parkinson / Neuroinflammation and Parkinson’s Disease

Resumen

Objetivo: revisar y discutir el papel que juegan los mecanismos neuroinflamatorios en la Enfermedad de Parkinson y en los modelos animales de esta enfermedad.

Desarrollo: se muestra un grupo de evidencias que relacionan la activación de la microglia y los procesos de degeneración de las células dopaminérgicas. Los linfocitos T periféricos se infiltran en el parénquima del Sistema Nervioso Central en el sitio de la lesión neuronal tanto en humanos con Enfermedad de Parkinson como en modelos de parkinsonismo. La respuesta inmune mediada por las células contribuye a la degeneración de las células dopaminérgicas a través de los mecanismos citotóxico dependiente de la unión Fas/ FasL. Se discute el papel de varias hipótesis que pudieran estar relacionadas con los cambios en la respuesta inmunológica.

Conclusiones: los mecanismos aquí discutidos permiten respaldar el uso potencial de los fármacos inmunomoduladores como agentes neuroprotectores para retrasar el proceso degenerativo nigroestriatal.

Palabras clave: Neuroinflamación; Enfermedad de Parkinson; microglias; inflamación; neurodegeneración.

ABSTRACT

Objective: to review and discuss the role that neuroinflammatory mechanisms play in Parkinson’s disease and in animal models of this disease.

Development: a group of evidences is shown that relate the activation of microglia and the processes of degeneration of dopaminergic cells. Peripheral T lymphocytes infiltrate the parenchyma of the Central Nervous System at the site of neuronal injury both in humans with Parkinson’s disease and in models of parkinsonism. The cell-mediated immune response contributes to the degeneration of dopaminergic cells through the cytotoxic mechanisms dependent on Fas / FasL binding. The role of several hypotheses that could be related to changes in the immune response is discussed.

Conclusitiones: the mechanisms discussed here allow us to support the potential use of immunomodulatory drugs as neuroprotective agents to delay the degenerative nigrostriatal process.

Keywords: Neuroinflammation; Parkinson’s disease; microglia; inflammation; neurodegeneration